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Vida y Salud: tú eliges

NUESTRO ESTILO DE VIDA, ¿AFECTA A NUESTRA DESCENDENCIA?

En febrero de 2001 se publicó el borrador de la secuencia del genoma humano, lo cual creó expectativas del comienzo de una nueva era en la medicina. Sin embargo, en los últimos años, la esperanza de vida estimada para los bebés nacidos en países desarrollados es más corta que la de los bebés nacidos en los primeros 15 años de este siglo.1 ¿Cómo es posible esto? ¿Puede ser que nuestro estilo de vida tenga algo que ver con ello?

Las primeras pistas provienen de un estudio realizado por Bygren, Kaati y Edvinsson.2 Ellos se basaron en registros de Överkalix, Suecia, un área que en el siglo XIX estaba prácticamente aislada del mundo exterior. Por lo tanto, los habitantes se alimentaban casi exclusivamente de los alimentos cosechados localmente. Utilizando registros de cosechas y defunciones, los investigadores descubrieron que, si un abuelo no había tenido acceso a una abundancia de alimentos en el período entre los nueve y los doce años de edad, los nietos gozaban de mejor salud. Por el contrario, el exceso de comida durante ese período podía disminuir la esperanza de vida de sus nietos varones entre 6 y 32 años. En el caso de las mujeres, uno de los momentos claves era el embarazo. Los nietos de mujeres que habían tenido un adecuado suministro de nutrientes durante el embarazo eran más saludables.

Ahora, considera la cantidad y tipo de alimentos a la que tienen acceso hoy en día los jóvenes y saca tus conclusiones. La medicina avanza y anualmente se desarrollan muchas terapias nuevas. Sin embargo, en los países desarrollados, la esperanza de vida ha comenzado a disminuir. ¿Podría tener esto algo que ver con nuestro estilo de vida? ¿O quizá con Éxodo 34:7, donde se nos dice que Jehová “visita la iniquidad de los padres sobre los hijos y sobre los hijos de los hijos, hasta la tercera y cuarta generación” (RVR1960)?3 Bien, tal vez aquí tengamos una pista. El Creador sabía que nuestras decisiones afectan no solo a nuestra salud, sino también la de nuestros descendientes. Y él compartió esto explícitamente con nosotros para que fuésemos conscientes de la responsabilidad que tenemos. Es nuestra vida, tenemos libertad y libre albedrío, sin embargo, todo esto tiene un impacto en los demás.

Elena G. White declaró: “Muchos sufren como consecuencia de la transgresión de sus padres. No se los puede censurar por el pecado de ellos; sin embargo… al descubrir los errores de aquéllos, se deben apartar de ese curso de acción y practicar hábitos correctos con el fin de promover una salud mejor”.4 Pero ¿cómo puede ser que nuestras decisiones impacten no solo nuestras propias vidas sino también la de nuestros descendientes?

EPIGENÉTICA: EL PUENTE ENTRE EL ESTILO DE VIDA Y LA SALUD

Ya en 1942, Conrad Hal Waddington fue el primero en postular que, para funcionar correctamente, las células no solo necesitan genes, que se pueden comparar con el hardware de una computadora, sino también un software específico. Para describir este concepto, acuñó el término epigenética. Epi indica que hay información por “encima” de los genes que es esencial para controlar y regular cuál de los 22.000 genes que se encuentran en cada una de nuestras células estará accesible para ser usado. Dado que ninguna célula utiliza la información contenida en la totalidad de estos genes, es importante que solo se acceda a aquellos genes que son necesarios y sean “legibles”. Todos los demás deben permanecer “silenciados” o inaccesibles.

A diferencia de las “letras” fijas del ADN que codifican nuestros genes, la mayoría de las marcas epigenéticas pueden modificarse durante nuestra vida en respuesta al medio ambiente y el estilo de vida. ¡Y esto puede ser tan o más importante para nuestra salud que la calidad de los genes que hemos heredado! Hasta la fecha se conocen tres mecanismos epigenéticos que actúan como un puente entre el estilo de vida y los procesos celulares:

El primer mecanismo epigenético: la metilación. La primera forma de “silenciar” un gen es poner una marca en determinadas citosinas, una de las cuatro “letras” del ADN. Para ello, es necesario tener suficiente “tinta” y las enzimas necesarias para “marcar” una citosina. Cuando se coloca una “mancha de tinta” (un grupo metilo) en un gen, la información contenida en ese gen no se puede leer, copiar ni utilizar para producir la proteína codificada. La dieta desempeña un papel importante en la metilación, pues es clave que haya suficiente cantidad de determinados nutrientes para producir la “tinta”. Por otra parte, beber alcohol frena la producción de “tinta” y como resultado la metilación funciona en forma sub-óptima. Estudios recientes apoyan la idea de que, para gozar de una salud óptima, es mejor no beber nada de alcohol.5

Los estudios en humanos han determinado que la dieta es uno de múltiples factores que pueden modificar la metilación. Entre otros se puede mencionar el ejercicio, las estaciones del año, o el aire puro. Por ejemplo, un estudio en personas sanas comprobó que pedalear por 45 minutos cuatro veces por semana durante tres meses produce cambios significativos en el nivel de metilación de 800 sitios y una modificación en el nivel de expresión de aproximadamente 4.000 genes de los músculos de la pierna.

Por otro lado, existen productos de uso diario que pueden resultar en patrones de metilación anormales. Un ejemplo es el bisfenol A (BPA), que es usado comúnmente en la fabricación de diversos plásticos. También se encuentra en los recibos de caja impresos en papel térmico, en el recubrimiento interno de algunas latas y una cantidad considerable es liberada en el momento en que las resinas dentales, utilizadas para tratar caries, se endurecen. Los estudios muestran que 93% de nosotros eliminamos BPA en la orina, lo cual significa que lo hemos absorbido ya sea de forma oral o dérmica. Esta molécula, que es semejante al estrógeno, es un disruptor endócrino y produce modificaciones en la metilación de procesos claves. Aumenta el riesgo de diabetes tipo 2, las enfermedades cardiovasculares, algunos tipos de cáncer, el síndrome de ovario poliquístico, como así también incrementa las alteraciones en la función tiroidea y la concentración de hormonas sexuales. También reduce la función sexual masculina y la calidad del esperma. La exposición a BPA durante el embarazo y la niñez está asociada a problemas de desarrollo neuronal y puede estar relacionada con un aumento de ansiedad, depresión, hiperactividad, problemas de atención y conducta.6,7 Sus efectos no se limitan a la persona que estuvo expuesta, sino que también puede ejercer un efecto en los descendientes. Por ejemplo, si ratones macho son expuestos a BPA, la producción de espermatozoides es afectada y disminuye su concentración, no solo en la generación que estuvo expuesta, sino también en la segunda, tercera y cuarta generación.

Teniendo en cuenta este efecto en la salud, algunos países han prohibido el BPA en determinados productos, pero en general se limitan a aquellos utilizados por bebés. Debido a los potenciales riesgos, se recomienda comprar comida en envases libres de BPA, y uno debería ser cuidadoso de no almacenar, calentar o enfriar comida en envases de plástico, como así también evitar el contacto con recibos de papel térmico, a fin de reducir la exposición a esta sustancia.

Como es el caso en gran parte de las investigaciones, la mayoría de los estudios relacionados a epigenética se lleva a cabo en modelos animales debido a la facilidad de manipularlos, sus ciclos de vida más cortos y la posibilidad de controlar diversos factores. En la mayoría de los casos, los resultados obtenidos en estudios de animales se correlacionan con lo que se observa en humanos.

Uno de esos modelos animales, el roedor agouti o conejillo de Indias, se utilizó para estudiar el efecto que tiene la alimentación sobre la metilación durante el embarazo.8 El estudio comprobó que se necesita una buena concentración de donantes de metilo en la dieta materna para que el gen agouti de las crías sea metilado correctamente. Si no hay suficientes nutrientes para que la metilación de este gen se realice debidamente durante la gestación, el gen no se “apagará” en determinado momento del desarrollo y los ratones nacerán con pelaje amarillo y predisposición a la obesidad, diabetes y cáncer. Por otro lado, una dieta materna rica en ácido fólico, betaína, colina y vitamina B12 contribuye a que las crías nazcan con el color de pelaje normal a pesar de que la madre presentaba las características descritas anteriormente. Por el contrario, las crías de ratones preñadas que recibieron una dieta deficitaria en los nutrientes mencionados tenían el pelaje amarillo y desarrollaban los problemas de salud descriptos.

Incluso los contactos sociales pueden modificar la expresión de los genes. Es sorprendente el efecto que puede tener el comportamiento materno, como fue demostrado en un estudio con ratas.9 La probabilidad de tener una respuesta sana al estrés por parte de las crías que recibían la atención necesaria era mucho mayor que la de los animales cuyas madres no tenían conductas tan afectivas. Las investigaciones en humanos corroboran que lo que vivenciamos en el aspecto social deja una huella epigenética y puede influir en nuestro bienestar mental y en el comportamiento. Por ejemplo, existen diferencias epigenéticas mensurables en las células sanguíneas de personas que han sufrido abuso infantil, incluso cuando se las estudia 40 años después del episodio.10

El estrés prolongado puede provocar depresión. Sin embargo, los estudios muestran que la actividad física reduce el riesgo de depresión al eliminar las marcas de metilación de un gen en las células musculares. El gen, ahora activo, codifica una enzima que agrega un grupo ácido a la quinurenina, una molécula que se genera cuando las personas están estresadas. Como el ácido quinurénico resultante es demasiado grande, ya no puede migrar de la sangre al cerebro y, por lo tanto, el estrés no tendrá un impacto negativo en el bienestar mental.11

En una investigación en la cual un grupo experimental de ratas tuvo la posibilidad de estar en un “entorno enriquecido”, que incluía la exposición a objetos nuevos y la posibilidad de hacer ejercicio voluntariamente durante la “adolescencia”, la memoria en la adultez no solo era mejor en la rata que pudo disfrutar del entorno enriquecido, sino también en su descendencia, es decir las crías que nunca vivieron en un entorno diseñado para estimular el cerebro.12 Este tipo de estudio es difícil de realizar en humanos, pero los resultados sugieren que la estimulación cerebral resultante de un ambiente enriquecido y las actividades que influyen positivamente en la plasticidad neuronal no solo son beneficiosos para nosotros, sino que podrían contribuir a un mejor desarrollo en nuestros descendientes. Por lo menos en modelos animales, los cambios epigenéticos acontecen no solo en el cerebro del animal que tiene acceso a un ambiente enriquecido, sino también en su esperma u óvulos.

Segundo mecanismo epigenético: modificación de las histonas. El que una célula pueda utilizar la información contenida en un gen también se regula controlando la accesibilidad a los genes que necesitan ser “leídos” y copiados para producir las proteínas. Debido al espacio limitado en el núcleo de las células, solo algunos segmentos de los cromosomas están desenrollados y son legibles en un momento dado. En general, no es necesario que estén accesibles los aproximadamente dos metros de ADN que se encuentran dentro de las células humanas. Por lo tanto, los tramos de ADN que no se requieren en esa célula o momento, se empaquetan para evitar que las fibras de los cromosomas se enreden y a fin de liberar espacio para que estén accesibles los segmentos de ADN que contienen genes esenciales. Este estado de empaquetamiento puede modificarse realizando cambios químicos en las histonas, las “bobinas” de proteínas alrededor de las cuales se envuelve el ADN. Se ha demostrado que no solo una buena nutrición, sino también unos minutos de meditación y muchos otros factores contribuyen al funcionamiento óptimo de las enzimas que modifican las histonas.

Tercer mecanismo epigenético: microARN. Cuando un gen es “leído”, se fabrica una “copia” de ARN mensajero. Este último será utilizado como modelo para producir la proteína codificada, siempre y cuando el ARN esté intacto. Este “manual” puede ser destruido por la acción de microARN (abreviado como miARN). Como su nombre lo indica, los miARN son muy pequeños. Tan pronto como un miARN encuentra un tramo de letras que refleja su propia secuencia en un ARN mensajero, se unirá a él y el ARN mensajero será destruido, deteniendo así la síntesis de proteínas correspondiente. Si bien la mayoría de los miARN ejercerán su actividad en la célula que los produjo, una cantidad significativa de miARN se exporta y se encuentra circulando en la sangre. Como los alimentos están formados por células, una parte de los miARN que se encuentran en los alimentos, especialmente en los productos animales, se absorben en el tracto digestivo humano y pueden afectar la expresión génica. Por ejemplo, si en una mujer la concentración en sangre de cierto miARN que se encuentra en el brócoli, la espinaca, el repollo, la zanahoria y la cebolla es baja, el riesgo de tener un cáncer de mama aumenta. Si se tratan células tumorales con este miARN, la velocidad de crecimiento del tumor disminuye.13

La epigenética también juega un papel clave en las adicciones.14 El investigador Eric Nestler explica que los cambios estables en la actividad génica en las células del sistema de recompensa se basan, al menos parcialmente, en cambios epigenéticos. Por ejemplo, el consumo de cocaína provoca cambios en las histonas y hace que las células activen un “programa” diferente. Esto sucede no solo con las adicciones relacionadas con sustancias (drogas y alcohol), sino también con adicciones independientes del consumo de sustancias, como la adicción a los videojuegos. Esta actividad conduce a cambios mensurables en la concentración de algunos miARN en la sangre. Estos miARN pueden, a su vez, influir en la actividad de 1.300 genes, algunos de los cuales pueden estar involucrados en diversas enfermedades como la esquizofrenia o la depresión severa.15

EPIGENÉTICA A LO LARGO DE LA VIDA

Las primeras horas después de la fertilización son testigo de modificaciones epigenéticas claves. Los factores ambientales y de estilo de vida durante este período y el embarazo, así como lo que acontezca durante la infancia, resultará en modificaciones a largo plazo que no solo pueden predisponer a la enfermedad décadas después, sino que también pueden afectar el bienestar de los hijos y nietos. Por lo tanto, estos períodos de la vida se consideran claves. Estudios recientes muestran que un entorno desfavorable durante el comienzo de la vida aumenta el riesgo de diabetes tipo 2 años más tarde.16

¿RESPONSABLE ÚNICAMENTE POR UNO MISMO?

Ciertas experiencias de la vida y factores ambientales permanecen “registrados” en los espermatozoides y los óvulos. Las investigaciones de varios laboratorios han demostrado que aquello que hace un hombre o mujer, incluso años antes de la concepción, pueden tener un efecto en la descendencia.17 Entre otros se puede mencionar la ingesta de una dieta alta en grasas, una dieta baja en proteínas, sufrir estrés mental o haber desarrollado temor o desagrado a un olor específico.

A continuación, algunos ejemplos de cómo el estilo de vida puede tener un efecto multigeneracional:

  • En una investigación en ratones, la exposición a la sacarina produjo hiperactividad locomotora y déficit de la memoria de trabajo no solo en los machos expuestos a la sacarina, sino también en su descendencia.18 El ADN del esperma estaba hipermetilado en los padres expuestos a la sacarina, especialmente en los receptores de dopamina, lo que sugiere que la modificación epigenética del ADN de las células germinales, puede mediar la transmisión de fenotipos conductuales.
  • En otro estudio, los descendientes de ratones macho que habían padecido estrés eran hiperglucémicos debido a que el estrés en los padres condujo una alteración en la cantidad producida de un microARN.19
  • Una dieta similar a la occidental (alta en grasas y/o azúcar) aumenta la probabilidad de obesidad y diabetes en los descendientes. Recientemente, se determinó que un miARN en los espermatozoides es el que produce este efecto en la próxima generación. La inyección de este miARN en embriones es suficiente para inducir alteraciones metabólicas similares al efecto inducido por una dieta occidental.20
  • Las crías de ratones macho que inhalaron nicotina antes de la concepción tenían déficit de atención y menos receptores de dopamina.21
  • A raíz de un nivel de metilación menor en los espermatozoides, el riesgo de padecer asma aumenta si los padres y abuelos fumaron.

CONCLUSIÓN

Comenzamos este artículo con una referencia bíblica a los efectos multigeneracionales del pecado (Éxodo 34:7). Ahora concluimos con la promesa que comienza en el versículo 6: “El Señor, Dios clemente y compasivo, lento para la ira, abundante en amor y fidelidad, que mantiene su amor hasta mil generaciones después y perdona la iniquidad, la rebelión y el pecado…” (NVI).

Gran parte de nuestra salud depende de pequeñas decisiones diarias. Al igual que un juego de Jenga, en el que se van quitando bloques de madera, los resultados en la mayoría de los casos no serán inmediatamente visibles. Pero un estilo de vida saludable aumenta la probabilidad de una salud abundante no solo para nosotros, sino también para nuestra descendencia. Como compartió Elena G. White con nosotros: “El empleo de los remedios naturales requiere más cuidados y esfuerzos de lo que muchos quieren prestar. El proceso natural de curación y reconstitución es gradual y les parece lento a los impacientes. El renunciar a la satisfacción dañina de los apetitos impone sacrificios. Pero al fin se verá que, si no se le pone trabas, la naturaleza desempeña su obra con acierto y los que perseveren en la obediencia a sus leyes encontrarán recompensa en la salud del cuerpo y del espíritu”.22

Heidi Schulz (PhD en Genética. Universidad de Wuerzburg, Alemania) trabaja en un laboratorio de diagnóstico de genética humana. Su correo electrónico: epigeneticshealth@gmail.com.

Citación Recomendada

Heidi Schulz, «Vida y Salud: tú eliges,» Diálogo 33:3 (2021): 5-8

Notas y Referencias

  1. Jessica Y. Ho y Arun S. Hendi, “Recent Trends in Life Expectancy Across High Income Countries: Retrospective Observational Study”, British Medical Journal (Clinical research ed, 15 de agosto, 2018), 362. doi.10.1136/bmj.k2562.
  2. L. O. Bygren, G. Kaati, y S. Edvinsson, “Longevity Determined by Paternal Ancestors’ Nutrition During Their Slow Growth Period”, Acta Biotheoretica 49:1 (marzo de 2001): 53–59. doi: 10.1023/a:1010241825519
  3. Las referencias bíblicas citadas en este artículo provienen de la traducción Nueva Versión Internacional de la Biblia.
  4. Elena G. White, Consejos sobre la Salud (Miami, Florida: Asociación Publicadora Interamericana, 1989), 37.
  5. Alina Baltazar, “Use of Alcohol—Not Safe at Any Level”, Dialogue 31:2 (2019): 5‒8.
  6. Melody N. Grohs et al., “Prenatal Maternal and Childhood Bisphenol A Exposure and Brain Structure and Behavior of Young Children”, Environmental Health 18 (15 de octubre, 2019):85.
  7. Vincente Mustieles y Mariana F. Fernández, “Bisphenol A Shapes Children’s Brain and Behavior: Towards an Integrated Neurotoxicity Assessment Including Human Data”, Environmental Health 19 (2020):66.
  8. Robert A. Waterland y Randy L. Jirtle, “Transposable Elements: Targets for Early Nutritional Effects on Epigenetic Gene Regulation”, Molecular and Cellular Biology 23:15 (agosto de 2003): 5,293–5,300. doi:10.1128/ MCB.23.15.5293-5300.2003.
  9. Ian C. G. Weaver et al., “Epigenetic Programming by Maternal Behavior”, Nature Neuroscience 7 (junio 27, 2004): 847–854.
  10. Matthew Suderman et al., “Childhood Abuse Is Associated with Methylation of Multiple Loci in Adult DNA”, BMC Medical Genomics 7 (11 de marzo, 2014):13.
  11. Leandro Z. Agudelo et al., “Skeletal Muscle PGC-1α1 Modulates Kynurenine Metabolism and Mediates Resilience to Stress-Induced Depression”, Cell 159:1 (septiembre 2014) 1: 33–45.
  12. Junko A. Arai et al., “Transgenerational Rescue of a Genetic Defect in Long-Term Potentiation and Memory Formation by Juvenile Enrichment”, The Journal of Neuroscience 29:5 (4 de febrero, 2009):1,496–1,502. doi:10.1523/JNEUROSCI.5057-08.2009.
  13. Andrew R. Chin et al., “Cross-kingdom Inhibition of Breast Cancer Growth by Plant miR159”, Cell Research 26 (22 de enero, 2016): 217–228
  14. Caleb J. Browne et al., “Genetic Mechanisms of Opioid Addiction”, Biological Psychiatry 87 (1o de enero, 2020): 22–33 doi.org/10.1016/j. biopsych.2019.06.027.
  15. Minho Lee et al., “Circulating MicroRNA Expression Levels Associated with Internet Gaming Disorder”, Frontiers in Psychiatry 9 (12 de marzo, 2018): 81.doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00081.
  16. Fatma Z. Kadayifci et al., “Early-life Programming of Type 2 Diabetes Mellitus: Understanding the Association Between Epigenetics/Genetics and Environmental Factors”, Current Genomics 20;6 (2019): 453–463. doi. 10.2174/1389202920666191009110724
  17. Qi Chen, Wei Yan, y Enkui Duan, “Genetic Inheritance of Acquired Traits Through Sperm RNAs and Sperm RNA Modifications” Nature Reviews Genetics 17 (3 de octubre, 2016): 733–743.
  18. Deidre M. McCarthy et al., “Transgenerational Transmission of Behavioral Phenotypes Produced by Exposure of Male Mice to Saccharin and Nicotine”, Scientific Reports 10 (2020): 11,974.
  19. Ling Wu et al., “Paternal Psychological Stress Reprograms Hepatic Gluconeogenesis in Offspring”, Cell Metabolism 23:4 (12 de abril, 2016): 735–743. doi: 10.1016/j.cmet.2016.01.014.
  20. Valérie Grandjean et al., “RNA-mediated Paternal Heredity of Diet-induced Obesity and Metabolic Disorders”, Scientific Reports 5 (2016): 18,193.
  21. Deidre M. McCarthy et al., “Nicotine Exposure of Male Mice Produces Behavioral Impairment in Multiple Generations of Descendants”, PLOS Biology Short Reports (16 de octubre, 2018). doi.org/10.1371/journal. pbio.2006497.
  22. Elena G. White, El Ministerio de Curación, (Mountain View, California: Pacific Press Publishing Association, 1959), 89.
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